Razones bioquímicas de la adicción a la cafeína

 María del Carmen Naranjo Martín »

El concepto de la adicción a la cafeína es bien conocido por todos. La cafeína, aunque es asociada rápidamente al café, se encuentra en otras muchas bebidas, como el té, refrescos, bebidas energéticas, y podemos encontrarla también en ciertos medicamentos. (1) La cafeína tiene efectos positivos en algunos individuos previniendo ciertas enfermedades, mientras que para otras personas la cafeína está asociada con el incremento de ciertas patologías, interacción con fármacos y efectos secundarios. (4).

¿Por qué ingerimos cafeína habitualmente?

En Europa, la población adulta consume una media de 200 mg de cafeína diarios a través del café y el té principalmente (6), mientras que otras personas que no toman café ingieren cafeína a partir de refrescos o del té. El consumo de café (bebida que se ingiere como principal fuente de cafeína) está asociado a hábitos culturales; de hecho, existen estudios científicos que van más allá y relacionan de forma directa el consumo del café con el del tabaco (3). Centrándonos en la cafeína, su consumo entre 100 a 600 mg aumenta la agilidad mental, nos permite pensar con mayor rapidez, aumenta la concentración y mejora  la coordinación corporal, mientras que a dosis altas pueden causar insomnio, temblores, respiración agitada y ansiedad. Nutricionalmente hablando, no es obligatorio incorporar la cafeína en una dieta equilibrada, pudiéndose evitar su consumo.

¿Qué es la cafeína y cómo se metaboliza?

La cafeína, 1,3,7-trimetilxantina, es un compuesto alcaloide del grupo de las xantinas. Tras la ingestión de un alimento con cafeína, esta pasa al torrente sanguíneo y de ahí al cerebro en 30-45 minutos, siendo metabolizada y posteriormente expulsada por la orina (no se acumula en el organismo), aunque siempre existe un bajo porcentaje, en torno al 3%, que se elimina sin metabolizar.

La cafeína se elimina en forma de los siguientes metabolitos además de en forma de paraxantina: 1-metilxantina, ácido 1-metilurico, 5-acetilamino-6-formilamino-3-metiluracilo y ácido 1,7-dimetilúrico. (4).

La principal ruta de metabolismo en humanos, en torno al 70-80%, es mediante N-3-desmetilación a paraxantina, también conocida como 1,7-dimetilxantina, acción llevada a cabo por el citocromo CYP1A2 en el hígado (ver imagen). CYP1A2 es responsable de más del 95% del metabolismo primario de la cafeína.

La vida media de la cafeína en el organismo es de 4 horas, aunque en el embarazo, en niños o en personas con enfermedades hepáticas, la vida media es mayor, de manera que es retenida durante más tiempo en el cuerpo.

¿Cómo actúa la cafeína en el organismo?

La cafeína es un estimulador del sistema nervioso central (SNC), potenciando el estado de alerta y la atención prolongada. La explicación bioquímica de este proceso es que la cafeína bloquea los receptores específicos de la adenosina presente en el sistema nervioso y en el cerebro. La adenosina es un nucleósido que desempeña un papel como neuromodulador en el SNC regulando la actividad cerebral y controlando el estado vigilia-sueño, favoreciendo el sueño. Al bloquear los receptores de la adenosina disminuye el sueño y la persona permanece activa. (2)

El consumo de cafeína también está asociado a disminuir el dolor de cabeza y paliar la migraña. Esto es debido a que la cafeína es también un potente vasoconstrictor y reduce el flujo de sangre en el cerebro.

¿Es realmente adictiva la cafeína?

La cafeína es uno de los estimulantes psicomotores más ampliamente consumida en el mundo. Kevin T. Ball el at. (5) estudiaron el efecto de la exposición de la cafeína a baja dosis administrada oralmente en ratas, y determinaron que la administración repetida a bajas dosis induce una forma específica de sensibilización en la conducta.

Aunque los efectos neurocomportamentales de la cafeína son distintos a los de otros estimulantes psicomotores, como las anfetaminas o la cocaína, la cafeína comparte varias propiedades importantes con estas drogas adictivas, las cuales incrementan la señalización de la dopamina al bloquear sus transportadores (7). La cafeína y el síndrome de abstinencia a la cafeína están bien documentados tanto en animales como en humanos. Además, algunos consumidores habituales de cafeína desarrollan un hábito compulsivo que en casos extremos da lugar al síndrome conocido con “cafeinismo”, un trastorno que se caracteriza por modificaciones conductuales y fisiológicas que recuerdan a un trastorno de ansiedad primario caracterizado por insomnio, agitación, ansiedad y taquicardia. (5,6)

Los efectos farmacológicos de la cafeína en el cerebro son variados. Además del papel que desempeña como antagonista de la adenosina, la cafeína también tiene efecto sobre otros neurotransmisores como la dopamina, la acetilcolina, la serotonina, la norepinefrina y el ácido γ-aminobutírico, pero el impacto de la ingestión de la cafeína en el cerebro no es conocido aún en su totalidad.

Bibliografía

1. Caffeine addiction? Caffeine for youth? Time to act!, Lan J. Budney, Jennifer A. Emond, Addition doi:10.1111/add.12594
2. European Food Information Council.
3. Associations between smoking and caffeine consumption in two European cohorts, Jorien L. Treur, Amy E. Taylor, Jennifer J. Ware, George McMahon, Jouke-Jan Hottenga, Bart M. L. Baselmans, Gonneke Willemsen, Dorret I. Boomsma, Marcus R. Munafò, and Jacqueline M. Vink, Addiction Volume 111, Issue 6, pages 1059–1068, 2016. DOI:10.1111/add.13298
4. PharmGKB summary: caffeine pathway, Caroline F. Thorna, Eleni Aklilluc, Ellen M. McDonagha, Teri E. Kleina, and Russ B. Altmana, Pharmacogenet Genomics. 2012; 22(5): 389–395. DOI:10.1097/FPC.0b013e3283505d5e.
5. Low-dose oral caffeine induces a specific form of behavioral sensitization in rats, Kevin T. Ball, Alex Poplawsky Pharmacological Reports 2011, 63, 1560-1563
6. Stimulus Functions of Caffeine in Humans: Relation to Dependence Potential, Stephen J. Heishman L And Jack E. Henningfield, Neuroscience and Biobehavioral Reviews. Vol. 16, pp. 273-287, 1992
7. Caffeine increases striatal dopamine D2/D3 receptor availability in the human brain, ND Volkow, G-J Wang, J Logan, D Alexoff, JS Fowler, PK Thanos, C Wong, V Casado, S Ferre and D Tomasi, Transl Psychiatry 2015, 5, e549; DOI: 10.1038/tp.2015.46