El receptor GABA y la atonía muscular durante la fase REM del sueño

Natascha Brandt Rodríguez »

¿Ha soñado alguna vez en ser perseguido? ¿Correr sin parar o defenderse durante un ataque? ¿Se ha preguntado cómo es que nuestros músculos no materializan nuestras acciones durante las ensoñaciones?

¿Cuál es la química detrás de la atonía (desaparición del tono) muscular durante el sueño? Esta pregunta ha despertado gran interés en los científicos desde hace años. Se sabe que hay millones de reacciones químicas que se desencadenan a lo largo del ciclo sueño-vigilia. Los indicadores físicos del sueño son: los movimientos oculares, el electroencefalograma y el tono muscular. Con ayuda de estos indicadores se pueden diferenciar las etapas del sueño.

El sueño se divide en cinco fases. A lo largo de las cuatro primeras, denominadas NO REM (NREM) sigue habiendo tono muscular, aunque un poco menos comparado con la vigilia, y no se observa ningún movimiento ocular. Estas son unas de las características fisiológicas más notorias de la fase del sueño, siendo la fase REM, donde ocurre una caída casi completa del tono muscular.

En esta fase se observan también movimientos de los músculos de los ojos, por lo que se le da el nombre de REM por sus siglas en inglés (rapid eye movement). La fase REM es conocida también como la fase del sueño paradójico o MOR, movimiento ocular rápido.

Todos los cambios desencadenados en el sueño vienen dados por interacciones neuroquímicas entre áreas del cerebro. La regulación del sueño tiene lugar en el sistema nervioso central (SNC), y en él se origina la inhibición y activación de neuronas motoras especializadas. En la fase REM el cerebro está totalmente activo, casi tan activo como cuando estamos en vigilia. Es aquí donde las neuronas motoras del cerebro son bloqueadas para que no podamos mover nuestros músculos. La actividad muscular durante el sueño se mide a través de registros del electromiograma mentoniano (EMG), del electromiograma en extremidades y del electrooculograma (EOG).

Los neurotransmisores, son elementos claves para entender la química detrás de la fuerte relajación en nuestros músculos durante el sueño. Los neurotransmisores son pequeñas moléculas que conducen el flujo de información que ocurre durante la sinapsis (proceso en el cual las neuronas se comunican unas con las otras pasándose información). Los neurotransmisores se dividen en dos grupos: los excitadores, como la dopamina y los inhibidores como el GABA.

Investigaciones recientes señalan algunas discrepancias con los datos obtenidos anteriormente sobre el neurotransmisor encargado de la inhibición del tono muscular. Por muchos años los científicos creyeron que el aminoácido glicina era el único neurotransmisor posiblemente responsable. Estudios recientes hechos en ratas de laboratorios por Patricia L. Brooks y John H. Peever demuestran que la glicina trabaja junto a otro neurotransmisor inhibidor denominado ácido gamma-aminobutírico (GABA) (imagen 5), y que ambos son los responsables de inducir la hipotonía o atonía muscular en el sueño REM.

El GABA es clasificado como un aminoácido, pero no considerado como tal. Esto se debe a que su principal función no es el de sintetizar proteínas sino el de actuar como neurotransmisor inhibidor en el cerebro. GABA es secretado en el SNC por unas neuronas denominadas GABAérgicas y su síntesis se produce a partir del glutamato, mediante el ácido glutámico, para luego ser metabolizado y regenerado (proceso denominado GABA shunt).

El GABA es liberado por la neurona cuando se produce un estímulo nervioso para luego unirse a sus receptores: GABA_A  (complejo de canales iónicos de cloruro dependientes de ligandos) y GABA_B  (receptor acoplado a proteínas G).

Luego de ser reconocido por los receptores, es metabolizado a semialdehído succínico, el cual se convierte en ácido succínico. Este, finalmente, origina acido glutámico mediante el ciclo de Krebs.

El GABA no solo tiene un papel importantísimo en la atonía muscular, sino también en su habilidad de favorecer o interferir el sueño. Un ejemplo de la interferencia del sueño debido al GABA se observa en personas que sufren de insomnio. En estudios realizados en personas con bajos niveles de GABA se observó que tenían un sueño más corto, despertando poco después de haberse quedado dormidos. En la farmacéutica, los suplementos de GABA favorecen en el ciclo del sueño, mejorando la calidad del mismo.

El estudio más a fondo del conjunto glicina-GABA conduciría a un mejor entendimiento de las enfermedades neuromotoras asociadas al sueño REM, tales como el párkinson, la narcolepsia, el bruxismo y el desorden de comportamiento del sueño REM.

Los científicos siguen trabajando en averiguar cuáles son todos los roles de estos neurotransmisores, o si hay otros desconocidos implicados en la atonía muscular del sueño.

Fuentes

• http://flipper.diff.org/app/pathways/2794
• http://www.redalyc.org/pdf/925/92513106004.pdf
• https://en.wikipedia.org/wiki/Gamma-Aminobutyric_acid
• http://psikipedia.com/libro/fisiologia/1354-mecanismos-fisiologicos-del-sueno-y-la-vigilia
• http://www.neurowikia.es/content/bases-fisiologicas-del-sueno-y-la-vigilia http://themedicalbiochemistrypage.org/es/nerves-sp.php
• http://www.medigraphic.com/pdfs/revinvcli/nn-2012/nn122i.pdf
• http://elherbolario.com/prevenir-y-curar/item/985-que-pasa-mientras-dormimos
• http://www.webconsultas.com/narcolepsia/las-fases-del-sueno-2983
• http://mural.uv.es/teboluz/index2.html

Imágenes

• https://arkadia3.wordpress.com/2013/04/04/means-of-the-dreams-perche-sognamo/
• http://www.losterritoriosfronterizos.com/el-sueno-o-acto-de-sonar-definicion-y-etapas-biologicas/
• https://quimicadas.wordpress.com/2013/07/13/comunicacion-perfecta/
• https://en.wikipedia.org/wiki/Gamma-Aminobutyric_acid
• http://www.taringa.net/post/info/7310012/Los-secretos-de-los-suenos.html