lunes, 23 febrero 2026

La química que te matará. Estrés oxidativo

Al azar

Cristina Martínez Úbeda »

Gracias a miles y miles de reacciones químicas que se producen en nuestro organismo nos mantenemos vivos. El metabolismo (que así es como conocemos al conjunto de reacciones químicas producidas en el cuerpo) constituye la esencia misma de nuestra existencia. Entre estas reacciones, destacan las reacciones redox, las cuales serán el corazón de este artículo y por ello será crucial que las comprendamos de manera adecuada. 

Reacciones redox

Una reacción redox es aquella en la que se produce una transferencia de electrones entre dos especies químicas. Este proceso implica la oxidación de un átomo o molécula que cede electrones, y la reducción de otra, que los gana. En otras palabras, se establece un equilibrio beneficioso entre las especies químicas que tienen electrones “sobrantes” y aquellas que los “necesitan”. Cuando hay un desequilibrio redox entre el estado antioxidante y oxidante se producen daños a nuestro organismo. Este estado de desequilibrio es producido principalmente por los radicales libres.

Un átomo estable y un radical libre.

Radicales libres

Los radicales libres son aquellas moléculas que debido a la existencia de algún electrón desapareado se convierten en moléculas muy inestables y altamente reactivas. Estos radicales son creados por nuestro organismo y utilizados en reacciones biológicas muy importantes, pero lo hace en su justa medida y de manera equilibrada. Claro ejemplo de ello es que las mitocondrias son consideradas la fuente principal de radicales libres, produciéndolos en la cadena de transporte de electrones en su última fase. El problema radica en el exceso de radicales libres que no pueden ser compensados. Entonces se produce un daño a nuestras células conocido como estrés oxidativo.

Cadena de transporte de electrones.

Estrés oxidativo y cáncer

El daño producido por los radicales libres a la molécula de ADN está íntimamente relacionado con el cáncer. Este daño puede ocurrir básicamente a dos niveles: en las bases nitrogenadas o en el azúcar.

Cuando los radicales libres atacan a la desoxirribosa se rompe el enlace entre esta y el grupo fosfato, que provoca la reacción en cadena de la rotura de los enlaces azúcar- fosfato de los siguientes nucleótidos. Esta rotura de cadena simple puede conducir a la rotura de la cadena doble (escisión del enlace fosfodiéster) con daños irreparables del material genético.

En cambio, cuando los radicales reaccionan con las bases nitrogenadas (generalmente en el par guanina-citosina) se observan sustituciones, deleciones e incluso inserciones.

El cáncer se desarrolla en 3 estadios en los cuales se ha estudiado que las especies reactivas procedentes del oxígeno (ERO) estimulan el desarrollo tumoral:

  • Iniciación. Se induce una mutación en el ADN de la célula somática. El daño del ADN en esta etapa podría llevarse a cabo a través de la formación del radical hidroxilo mediante la reacción de Fenton, entre otras.
  • Promoción. Se expande el tumor del clon mutado en la fase anterior. Las ERO aumentan notablemente el Ca2+, extrayéndolo de las reservas intracelulares y agrandando su flujo desde el medio extracelular. Este efecto del Ca2+ puede ocurrir directamente, activando aquellos genes que promueven el crecimiento y la división celular.
  • Progresión. Empeoramiento del estado del tumor. Llegados a este punto, las especies reactivas contribuyen a un estrés oxidativo constante. Este fenómeno junto a las lesiones ya generadas en el ADN implican una asociación directa con la carcinogénesis.
Afección de la doble hélice de ADN.

Peroxidación lipídica, Alzheimer y Parkinson

Las enfermedades neurodegenerativas se producen por la progresiva muerte neuronal comprometiendo la labor del sistema nervioso. Aunque se puede producir por múltiples razones, un claro caso es el del ataque de los radicales libres a monómeros de los lípidos.

El ataque de las especies reactivas a los ácidos grasos se conoce como peroxidación lipídica y bioquímicamente hablando se lleva a cabo en diferentes pasos que se traducirán en una reacción en cadena:

  • Se transfiere un átomo de hidrógeno del ácido graso al radical, haciendo del lípido un nuevo radical.
  • El oxígeno libre se une al radical formado en el lípido, formando ahora un radical en el oxígeno.
  • Este radical que se encuentra ahora en el oxígeno “atacará” a otro ácido graso que producirá otro radical lipídico. Y así sucesivamente.

La gran cantidad de ácidos grasos poliinsaturados en el cerebro hace que este sea especialmente vulnerable a este tipo de estrés oxidativo. El cerebro consume una gran cantidad de oxígeno para la generación de energía; en cambio, cuenta con menos defensas antioxidantes (glutatión) si lo comparamos con el resto de órganos.

Está probad que hay una gran disminución de lípidos poliinsaturados en las membranas neuronales de los pacientes que sufren este tipo de enfermedades.

Peroxidación de bicapa lipídica.

La prevención más natural

Aunque se ha hecho referencia únicamente a dos casos en los que el estrés oxidativo afecta a nuestro organismo, es un breve resumen de cómo nos afecta. El estrés oxidativo está íntimamente relacionado con la infertilidad, diabetes, fatiga crónica, arterioesclerosis, periodontitis, etc. Un estilo de vida no saludable provoca la creación incontrolada de estos radicales libres cuyo combate es simple y básico.

Una dieta que incluye alimentos ricos en antioxidantes puede reducir el impacto del estrés oxidativo. Frutas, verduras, legumbres y cereales, especialmente aquellos que contienen vitaminas E y C, son excelentes fuentes de antioxidantes.

Acción de los antioxidantes.

Bibliografía

  • Mario Pulido Morán. Mecanismos moleculares y efecto modulador del hidroxitirosol en la terapia antitumoral del cáncer de mama. Tesis doctoral. Universidad de Granada, 2016. https://digibug.ugr.es/handle/10481/43835.
  • Jose Jorge Fernández García, Isabella Granados Hinojosa. Enfermedad de Parkinson: neurodegeneración asociada con el Estrés Oxidativo. Panorama. Cuba y Salud 2020;15(2): 45-52.
  • Rafael Àngel Fernàndez Cabot. Estudio del estado oxidativo. Niveles en individuos sanos y distintos grupos patológicos. Tesis doctoral. Universidad de las Islas Baleares, 2015. https://www.tesisenred.net/handle/10803/291563#page=1.
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  • V. Shukla, S. Mishra, H. C. Pant, Oxidative Stress in Neurodegeneration, Advances in Pharmacological Sciences, 2011. DOI: 10.1155/2011/572634.

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